2型糖尿病については、インスリン感受性の低下（インスリン抵抗性）が主糖尿病併發症であり、この感受性の低下は発症前の10年間で既に進行していると言われています。 インスリン抵抗性があると、膵臓のβ細胞はその機能を高め、より多くのインスリンを分泌して血糖値を高く、しかし糖尿病の診断基準以下の正常値に維持します。 一方、β細胞の能力は限られており、酸化ストレスや小胞体ストレス、脂質毒性、脱分化など、分子レベルで関連した破綻のプロセスを経ている。 2型糖尿病発症の3年前から、糖尿病の診断基準を満たすまで、インスリン分泌の低下と血糖値の上昇の進行が観察されます。 ゲノムワイドにT2DMに寄与する複数の遺伝子座が同定され、そのほとんどがβ細胞に関連していることから、後の段階での的確な介入や治療の基礎となるものです。
モディ
1型糖尿病、2型糖尿病に加えて、技術的に単一の遺伝子に欠陥があり糖尿病を遂行する餐後血糖指數をご存知でしょうか。MODYの発症年齢構造は若く、通常25歳未満で発症することがあります。 分泌によるインスリン機能の低下と、インスリン作用がほとんどない、あるいは作用しないインスリン促進障害が特徴です（肥満の併発はありません）。 研究遺伝学の独自の支配的な教育モデルを持っており、現在までに、異なる結果の染色体上に少なくとも13の我々の遺伝子発現異常、一般的にはHNF4A-MODY（MODY1）、GCK-MODY（MODY2）、HNF1A-MODY（MODY3）という形で同定しています。 MODY患者さんの臨床管理における遺伝子工学的検査法の重要性も相当なものです。 臨床の現場では、MODY2患者は軽度の安定した空腹時高血糖を示すことができ、微小血管系の合併症はまれで、妊娠中を除き、一般に糖質制限療法の薬物療法は必要ないと考えられています。 MODY1患者とMODY3患者の間には、通常、低用量のスルホニルウレア剤の副作用によく反応します[2]。
ラダ
成人の潜在性自己免疫性糖尿病（LADA）は、膵島β細胞に対する緩慢な自己免疫性障害によって引き起こさ三高飲食種である。病因論的分類では、LADAは1型糖尿病の自己免疫性サブタイプに属するとされています。LADAは初期段階ではインスリン依存性ではないので、2型糖尿病と誤診されやすい。LADAの診断は、発症年齢18歳以上、膵島自己抗体（GADA、IA-2A、ZnT8A、IAA）陽性または膵島自己免疫T細胞陽性、糖尿病診断後少なくとも6ヶ月間インスリン療法に依存していないことが条件。中国におけるLADAの有病率は、世界的に見ても高い水準にあります。LADA患者さんの多くは、経口薬や長期間の低用量インスリン投与で血糖をコントロールすることができますが、最終的には真のインスリン依存症が生じ、治療には集中的なインスリン治療が必要になります。早期診断と適時適切な介入により、LADAの進行を遅らせることができます。
まとめ
糖尿病には種類があり、治療法も異なります。 同じ種類でも治療法が大きく異なるため、糖尿病では個別治療に重点を置いています。 しかし、どのタイプであっても、診断とコントロールの目標は同じです。 薬を飲むのは良いが、インスリンを使うのは良くない」という治療に対する偏見を持たずに、最終的に血糖値の目標範囲を達成することで、慢性合併症を発症・進展させないことが治療の目標になります。
振り返れば、この100年間は、糖尿病の大きなブレークスルーがあった時代でした。 今の医療にとって、ターゲットを絞った精密な治療がより重視されていますので、糖尿病を根本から予防し、より楽しく生活し、食事を楽しめるような医療の発展も今後期待したいですね
